Laboratoriais
& Plaquetas
| Parâmetro | Referência | Alerta / Interpretação |
|---|---|---|
| Hemácias (RBC) | H: 4,3–5,9 ×10⁶/μL M: 3,9–5,3 ×10⁶/μL | Reduzidas → anemia; correlacionar com índices hematimétricos |
| Hemoglobina (Hb) | H: 13,5–17,5 g/dL M: 12,0–15,5 g/dL | ⚠ CRÍTICO <7,0 g/dL: anemia grave → avaliar suporte transfusional |
| Hematócrito (Ht) | H: 40–53% M: 36–47% | Elevado → hemoconcentração ou policitemia |
| VCM | 80–100 fL | <80 fL: microcítica | >100 fL: macrocítica |
| CHCM | 32–36 g/dL | Alterações → esferocitose ou artefatos pré-analíticos (lipemia) |
| Plaquetas | 150.000–450.000/μL | ⚠ <50.000 Risco de sangramento 🔴 <20.000 Alerta crítico |
| Parâmetro | Relativo | Absoluto | Alerta |
|---|---|---|---|
| Blastos | 0% | 0/μL | 🔴 ALERTA Leucemia Aguda / SMD — confirmar em lâmina |
| Promielócitos | 0% | 0/μL | 🔴 ALERTA LMA-M3 → risco de CIVD |
| Mielócitos | 0% | 0/μL | 🔴 ALERTA Quebra de barreira medular — LMC ou infecção grave |
| Metamielócitos | 0% | 0/μL | Desvio à esquerda — reação leucemoide ou infecção sistêmica |
| Bastões | 1–5% | 40–550/μL | Desvio à esquerda → processo infeccioso/inflamatório agudo |
| Segmentados | 40–70% | 2.000–7.000/μL | Neutrofilia: bacteriana, estresse, corticóide | Neutropenia: viral, mielotóxico |
| Parâmetro | Relativo | Absoluto | Interpretação |
|---|---|---|---|
| Linfócitos | 20–40% | 1.000–3.000/μL | Linfocitose: viral (mono, CMV) | >5.000/μL persistente → neoplasia linfoproliferativa |
| Monócitos | 2–10% | 200–1.000/μL | Monocitose: TB, endocardite, autoimune, LMA-M4/M5 |
| Eosinófilos | 1–5% | 20–500/μL | >5.000/μL → investigar síndrome hipereosinofílica / DRESS |
| Basófilos | 0–1% | 0–100/μL | Basofilia persistente: LMC, policitemia vera, neoplasia mieloproliferativa |
O eritrograma engloba o estudo das hemácias: RBC, Hemoglobina, Hematócrito e os índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM, RDW).
É a base para classificação das anemias: microcítica/hipocrômica, normocítica/normocrômica ou macrocítica.
VCM (80–100 fL): Volume médio da hemácia. Classifica a anemia morfologicamente.
CHCM (32–36 g/dL): Concentração de hemoglobina por célula. Elevado em esferocitose hereditária.
RDW: Anisocitose — variação no tamanho das hemácias. Útil em deficiências mistas.
Presença de precursores neutrofílicos (bastões, metamielócitos, mielócitos) no sangue periférico.
Indica resposta medular intensa a infecção bacteriana aguda, estresse, inflamação sistêmica ou, em casos graves, leucemia.
Lipídios & Glicemia
| Analito | Referência | Contexto Clínico |
|---|---|---|
| ALT (TGP) | ≤ 41 U/L | Marcador específico de lesão hepatocelular. >3× LSN = lesão significativa |
| AST (TGO) | ≤ 40 U/L | AST/ALT >2 → hepatopatia alcoólica |
| Fosfatase Alcalina | 40–130 U/L | Elevada em colestase, Paget, metástases ósseas, gestação |
| GGT | H: ≤55 | M: ≤38 U/L | Sensível, porém inespecífico. Aumenta com álcool, drogas, colestase |
| Proteínas Totais | 6,0–8,0 g/dL | Hipoalbuminemia: cirrose, síndrome nefrótica, desnutrição |
| Albumina | 3,5–5,0 g/dL | Redução em hepatopatias crônicas |
| Bilirrubina Total | ≤ 1,2 mg/dL | BT >2,0 mg/dL: icterícia clínica visível |
| Bilirrubina Direta | ≤ 0,3 mg/dL | Elevação: icterícia obstrutiva ou hepatocelular |
| Bilirrubina Indireta | ≤ 0,9 mg/dL | Elevação: hemólise, síndrome de Gilbert |
| Analito | Referência | Alertas |
|---|---|---|
| Ureia | 15–45 mg/dL | Elevação: IRA, IRC, sangramento GI, dieta hiperproteica |
| Creatinina | H: 0,6–1,3 | M: 0,5–1,1 mg/dL | ⚠ CRÍTICO >4,0 mg/dL: IRenal grave — avaliar TFG (CKD-EPI) |
| Ácido Úrico | H: 3,4–7,0 | M: 2,4–6,0 mg/dL | Elevado: gota, doença renal, LLA, síndrome de lise tumoral |
| Microalbuminúria | <30 mg/g creatinina | 30–300: microalbuminúria | >300: macroalbuminúria → nefropatia diabética/HAS |
| Analito | Alvo / Referência | Contexto |
|---|---|---|
| Colesterol Total | < 190 mg/dL | Acima aumenta risco cardiovascular |
| HDL-c | H: >40 | M: >45 mg/dL | HDL <40 = fator de risco independente para DCV |
| LDL-c | Varia por risco (ver abaixo) | <115 (baixo) / <100 (intermed) / <70 (alto) / <50 (muito alto) / <40 (extremo) |
| Não-HDL-c | < 145 mg/dL | CT – HDL-c. Inclui partículas aterogênicas não-LDL |
| VLDL | 2–30 mg/dL | Calculado: TG/5 (válido se TG <400 mg/dL) |
| Triglicérides | <150 (jejum) / <175 mg/dL (sem jejum) | ⚠ CRÍTICO >500 mg/dL: risco de pancreatite aguda |
AST/ALT > 2: fortemente sugestivo de hepatopatia alcoólica (álcool depleta piridoxina → menor síntese de ALT).
AST/ALT < 1: padrão mais comum em hepatites virais e DHGNA.
Baixo risco: LDL <130 mg/dL
Intermediário: LDL <100 mg/dL
Alto: LDL <70 mg/dL
Muito alto: LDL <50 mg/dL
Extremo: LDL <40 mg/dL (pós-evento + DM com LOA)
A Taxa de Filtração Glomerular estimada (TFGe) pelo CKD-EPI 2021 (sem raça) é o método recomendado para estadiamento de DRC.
TFGe <60 mL/min/1,73m² por >3 meses = DRC confirmada.
| Parâmetro | Referência | Interpretação Prática |
|---|---|---|
| Cor | Amarelo citrino | Escura: desidratação | Avermelhada: hematúria/hemoglobinúria | Alaranjada: medicamentos |
| Aspecto | Límpido | Turvo: piúria, bacteriúria, fosfatos, contaminação vaginal |
| Densidade | 1,005–1,030 | Fixa (1,010): IRC | >1,030: desidratação, glicosúria |
| pH | 5,0–8,0 | Alcalino: ITU por Proteus | Ácido: dieta proteica, acidose |
| Glicose | Negativo | Glicosúria: DM (limiar renal ~180 mg/dL) |
| Proteínas | ≤15 mg/dL | Proteinúria: glomerulopatia, HAS, DM |
| Corpos Cetônicos | Negativo | Cetonúria: jejum, CAD, dieta cetogênica |
| Bilirrubina | Negativo | Sempre patológica: obstrução biliar, hepatite |
| Urobilinogênio | 0,1–1,0 mg/dL | Elevado: hemólise, hepatite | Ausente: obstrução biliar |
| Nitrito | Negativo | Positivo: bacteriúria por bactérias redutase-positivas |
| Parâmetro | Referência | Interpretação |
|---|---|---|
| Leucócitos | ≤5/campo (400×) | >5/campo: piúria → ITU, inflamação |
| Hemácias | ≤3/campo (400×) | >3/campo: hematúria → calculose, glomerulopatia, tumor |
| Células Epiteliais | Raras | Muitas: má coleta, contaminação vaginal |
| Células Renais | Ausentes | PATOLÓGICO Sempre indica lesão tubular: NTA, rejeição de transplante, nefrotóxicos |
| Cilindros Hialinos | Raros | Granulosos: NTA | Hemáticos: glomerulopatia | Leucocitários: pielonefrite |
| Cristais | Ausentes/Raros | Cistina, leucina, tirosina: sempre patológicos |
| Tipo | pH/Condição | Patológico? | Significado Clínico |
|---|---|---|---|
| Hialino | Qualquer | Não (isolado) | Proteína de Tamm-Horsfall. Pode aparecer em exercício, febre, desidratação. Sozinho sem significado patológico. |
| Hemático (eritrocitário) | Qualquer | SEMPRE | Patognomônico de glomerulonefrite. Indica sangramento dentro do néfron. Investigar com biópsia renal urgente. |
| Leucocitário | Qualquer | SEMPRE | Pielonefrite aguda, nefrite tubulointersticial. Indica inflamação do parênquima renal (não apenas bexiga). |
| Granuloso (grosseiro) | Qualquer | Sim | Debris de células tubulares degeneradas. Necrose tubular aguda, DRC avançada, glomerulopatias. |
| Granuloso (fino) | Qualquer | Sim | Grânulos menores, menos densos. Lesão tubular menos intensa. DRC moderada a grave. |
| Céreo | Qualquer | SEMPRE | DRC grave/avançada (estágio 4–5). Baixo fluxo tubular prolongado. Síndrome nefrótica. Indica lesão renal crônica significativa. |
| Epitelial (células tubulares) | Qualquer | SEMPRE | Necrose tubular aguda, nefrite tubulointersticial, rejeição de transplante, nefrotóxicos (contraste, aminoglicosídeos, cisplatina). |
| Lipídico (gorduroso) | Qualquer | Sim | Síndrome nefrótica (proteinúria maciça com hiperlipidemia). Contém gotículas de lipídio — aspecto de "cruz de Malta" sob luz polarizada. |
| Largo (broad cast) | Qualquer | SEMPRE | Formado em túbulos coletores dilatados. Indica estase tubular grave. Associado a DRC terminal e insuficiência renal oligúrica. |
| Bacteriano | Qualquer | Sim | Bactérias aderidas à proteína de Tamm-Horsfall. Pielonefrite confirmada. Solicitar urocultura com antibiograma. |
| Misto (composto) | Qualquer | Sim | Combinação de elementos (hemácias + leucócitos, células + granulações). Indica múltiplos processos simultâneos. |
| Cristal | Aspecto | Patológico? | Associação Clínica |
|---|---|---|---|
| Oxalato de cálcio monoidratado | Oval/haltere (forma de amendoim) | Frequente | Nefrolitíase por oxalato (mais comum). Hiperoxalúria primária/secundária, intoxicação por etilenoglicol (grande quantidade), dieta rica em oxalato. |
| Oxalato de cálcio diidratado | Octaédrico (envelope/ampulheta) | Frequente | Nefrolitíase por oxalato. Muito comum em urina normal. Isolado tem pouco significado; em grande quantidade indica risco de cálculo. |
| Ácido úrico | Rômbico, losangular, amarelo-alaranjado | Contexto | Gota, hiperuricemia, síndrome de lise tumoral, quimioterapia, nefropatia por ácido úrico. Urina muito ácida e concentrada. |
| Urato amorfo | Grânulos amarelo-rosados | Raramente | Artefato de resfriamento ou concentração. Geralmente sem significado clínico. Desaparecem ao aquecimento. |
| Sulfato de cálcio | Prismas aciculares incolores | Raro | Raro. Pode aparecer em urina muito ácida. Sem associação clínica definida. |
| Xantina | Rômbico incolor/amarelo | Sim | Xantinúria hereditária (deficiência de xantina oxidase), uso de alopurinol em altas doses. Raro. |
| Cristal | Aspecto | Patológico? | Associação Clínica |
|---|---|---|---|
| Fosfato triplo (estruvita) | "Tampa de caixão" (prismático) | Contexto | ITU por bactérias produtoras de urease (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas). Cálculos coraliformes. Urina alcalina infectada. |
| Fosfato amorfo | Grânulos brancos/acinzentados | Não | Artefato comum em urina alcalina. Sem significado clínico isolado. Desaparecem com acidificação. |
| Carbonato de cálcio | Grânulos/haltere incolores | Raro | Urina muito alcalina. Geralmente artefato. Sem significado clínico definido. |
| Fosfato de cálcio (brushita) | Prismas estrelados/roseta | Contexto | Acidose tubular renal (tipo 1), hiperparatireoidismo, hipercalciúria idiopática. Pode formar cálculos. |
| Biurato de amônio | "Maçã espinhosa" (esférico com espículas) | Contexto | Urina fecalizada, ITU grave, bacteriúria com urease. Pode ser artefato de urina antiga. |
| Cristal | Aspecto | Significado |
|---|---|---|
| Cistina | Hexagonal incolor (placas planas) | SEMPRE PATOLÓGICO Cistinúria hereditária (defeito no transporte de aminoácidos). Cálculos recidivantes desde a infância. Dosar cistina urinária de 24h. Tratamento: hidratação maciça + alcalinização. |
| Leucina | Esferas amarelo-brunadas com estrias radiais | SEMPRE PATOLÓGICO Hepatopatia grave (insuficiência hepática fulminante, cirrose terminal). Indica metabolismo proteico gravemente comprometido. |
| Tirosina | Agulhas finas amarelas em feixes | SEMPRE PATOLÓGICO Hepatopatia grave, tirosinemia hereditária (tipo I). Frequentemente associado à leucina em insuficiência hepática. |
| Colesterol | Placas retangulares com entalhe angular ("escada") | SEMPRE PATOLÓGICO Síndrome nefrótica grave, lipidúria maciça. Confirmar com luz polarizada (cruz de Malta). |
| Bilirrubina | Agulhas ou grânulos amarelo-escuros | Patológico Bilirrubinúria: icterícia obstrutiva ou hepatocelular grave. Urina com cor escura (cor de chá). |
| Hemossiderina | Grânulos amarelo-dourados (Perls +) | Patológico Hemólise intravascular crônica (hemoglobinúria paroxística noturna, anemia hemolítica). Reação de Perls (azul da Prússia) positiva. |
| Medicamentosos | Variável (ampicilina, sulfonamidas, indinavir) | Iatrogênico Cristalúria por fármacos: ampicilina (agulhas), sulfonamidas (feixes "choque de trigo"), indinavir (estrelas/leques). Hidratação e ajuste de dose. |
& Oxigenação
| Parâmetro | Referência | Distúrbios Críticos |
|---|---|---|
| pH | 7,35–7,45 | <7,35: acidemia | >7,45: alcalemia CRÍTICO <6,90 ou >7,70 |
| pCO₂ | 35–45 mmHg | >45: hipercapnia → acidose respiratória <35: hipocapnia → alcalose respiratória |
| pO₂ | 80–100 mmHg | ⚠ <60 Hipoxemia grave 🔴 <40 Insuf. respiratória |
| HCO₃⁻ | 22–26 mEq/L | <22: acidose metabólica | >26: alcalose metabólica |
| Excesso de Base (BE) | -2 a +2 mEq/L | BE <-2: déficit de base (acidose met.) | BE >+2: excesso (alcalose met.) |
| SatO₂ | 95–100% | CRÍTICO <90%: hipoxemia significativa → intervenção |
| PaO₂/FiO₂ | >300 | <300: lesão pulmonar aguda | <200: SDRA (Berlim 2012) |
Fórmula: AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)
Normal: 8–12 mEq/L (sem albumina) ou 3–11 mEq/L (com correção de albumina)
AG elevado indica ácidos não mensurados: cetonas, lactato, salicilatos, metanol, etilenoglicol, uremia.
Na acidose metabólica, a compensação respiratória esperada é:
pCO₂ esperado = (1,5 × HCO₃⁻) + 8 ± 2
Se pCO₂ real > esperado: acidose respiratória associada. Se < esperado: alcalose respiratória associada.
Leve: PaO₂/FiO₂ 200–300
Moderada: PaO₂/FiO₂ 100–200
Grave: PaO₂/FiO₂ <100
Todos sob PEEP ≥5 cmH₂O. Mortalidade aumenta com a gravidade.
| Exame | Referência (Adultos) | Interpretação Clínica |
|---|---|---|
| TSH | 0,4–4,5 μUI/mL | TSH↑+T4L↓: hipotireoidismo primário | TSH↓+T4L↑: hipertireoidismo | TSH alterado+T4L normal: doença subclínica. Gestação: 1ºtri 0,1–2,5 | 2ºtri 0,2–3,0 | 3ºtri 0,3–3,5. |
| T4 Livre (T4L) | 0,8–1,9 ng/dL | Método de eleição. Não influenciado por proteínas transportadoras. Preferir ao T4 total em gestantes e usuárias de estrogênio. |
| T4 Total | 5,0–12,0 μg/dL | Elevado em gestação, uso de estrogênios (↑TBG). Reduzido em síndrome do doente eutireoidiano. |
| T3 Total | 80–200 ng/dL | Útil na tireotoxicose por T3. Menos confiável em doentes graves (conversão T4→T3 reduzida). |
| T3 Livre (T3L) | 2,5–4,3 pg/mL | Pode estar elevado no hipertireoidismo mesmo com T4 normal (T3-toxicose). |
| Anti-TPO (Anti-Peroxidase) | <35 UI/mL | Principal marcador de autoimunidade tireoidiana. Elevado: Hashimoto, Graves. Rastreamento em gestantes. |
| Anti-Tireoglobulina (Anti-Tg) | <115 UI/mL | Complementar ao Anti-TPO. Monitorização de câncer diferenciado de tireoide pós-tireoidectomia (interfere na dosagem de Tg). |
| Tireoglobulina (Tg) | <55 ng/mL (em eutireoidismo) | Marcador tumoral para carcinoma diferenciado de tireoide após tireoidectomia total. Deve ser dosada junto com Anti-Tg. |
| Anti-receptor TSH (TRAb) | <1,75 UI/L | Diagnóstico e monitorização da doença de Graves. Prediz recorrência após suspensão do metimazol. |
| Calcitonina | H: <11,5 pg/mL | M: <4,6 pg/mL | Marcador de carcinoma medular de tireoide (células C). Rastreamento em nódulos tireoidianos e familiares de portadores de NEM-2. |
| Exame | Referência | Interpretação Clínica |
|---|---|---|
| Cortisol Basal (8h) | 5–25 μg/dL (138–690 nmol/L) | <3 μg/dL: insuficiência adrenal muito provável. >18 μg/dL: exclui insuficiência. Zona cinzenta: 3–18 → teste de estímulo com ACTH (cosintropina). |
| Cortisol Urinário (24h) | 20–90 μg/24h | >3× o LSN: Síndrome de Cushing confirmada. Útil para triagem, mas interferências com estrogênio e pseudoCushing são comuns. |
| ACTH (Adrenocorticotrófico) | 7–63 pg/mL (8h, em jejum) | ACTH↑+Cortisol↓: insuficiência adrenal primária (Addison). ACTH↓+Cortisol↑: síndrome de Cushing ACTH-independente (adenoma/carcinoma adrenal). |
| DHEA-S | H: 80–560 μg/dL | M (pré-menopausa): 35–430 μg/dL | Andrógeno adrenal. Elevado em hiperplasia adrenal congênita, tumores adrenais, PCOS. Declina com a idade (adrenopausa). |
| Aldosterona (posição supina) | 3–16 ng/dL | Relação aldosterona/renina (RAR) >30: hiperaldosteronismo primário (Conn). Avaliar suspendendo anti-hipertensivos que interferem. |
| Renina (atividade plasmática) | 0,2–1,6 ng/mL/h (supino) | Baixa+aldosterona alta: hiperaldosteronismo primário. Alta+aldosterona alta: hiperaldosteronismo secundário (HAS renovascular, IRC). |
| 17-OH Progesterona | H: <2,0 ng/mL | M(folicular): <1,0 ng/mL | >10 ng/mL: diagnóstico de Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) por deficiência de 21-hidroxilase. Triagem neonatal obrigatória no Brasil. |
| Metanefrinas fracionadas (plasma) | Metanefrina: <0,5 nmol/L | Normetanefrina: <0,9 nmol/L | Alta sensibilidade para feocromocitoma/paraganglioma. Método preferencial. Valores >3× o LSN: alta probabilidade de tumor. |
| Catecolaminas urinárias (24h) | Epinefrina: <20 μg/24h | Norepinefrina: <80 μg/24h | Dopamina: 65–400 μg/24h | Alternativa às metanefrinas plasmáticas. Evitar estresse, cafeína, medicamentos adrenérgicos antes da coleta. |
| Exame | Referência | Interpretação Clínica |
|---|---|---|
| GH (Hormônio do Crescimento) | Em jejum: <1 ng/mL | GH basal >1 ng/mL não exclui acromegalia (secreção pulsátil). Confirmar com IGF-1 e teste de supressão com glicose (75g — TOTG). |
| IGF-1 (Somatomedina C) | Varia por idade e sexo (ex: adulto 30-40a: 115–307 ng/mL) | Marcador integrado de GH (reflete secreção de 24h). Elevado: acromegalia. Reduzido: deficiência de GH, desnutrição, hepatopatia. |
| Prolactina (PRL) | H: 2–18 ng/mL | M (não gestante): 2–29 ng/mL | >100 ng/mL: macroprolactinoma muito provável. 20–100: microprolactinoma, hipotiroidismo, fármacos (metoclopramida, antipsicóticos, risperidona). Solicitar macroprolactina se suspeita de macroprolactinemia. |
| LH | H: 1,7–8,6 UI/L | M(folicular): 2,4–12,6 UI/L | Pico ovulatório: 14–96 UI/L | Pós-menopausa: 7,7–58,5 UI/L | LH↑+FSH↑+estrogênio↓: hipogonadismo hipergonadotrófico (falência ovariana/testicular). LH↓+FSH↓: hipogonadismo hipogonadotrófico (hipofisário/hipotalâmico). |
| FSH | H: 1,5–12,4 UI/L | M(folicular): 3,5–12,5 UI/L | Pós-menopausa: 25,8–134,8 UI/L | FSH >25 UI/L em mulher em idade reprodutiva: insuficiência ovariana prematura (IOP). Usado junto com AMH para reserva ovariana. |
| Estradiol (E2) | M(folicular): 30–120 pg/mL | Pico ovulatório: 130–370 pg/mL | Lútea: 70–250 pg/mL | Pós-menopausa: <20 pg/mL | H: 10–40 pg/mL | Monitorização de ciclo menstrual, TRA (fertilização in vitro) e reposição hormonal. Ginecomastia masculina com E2 elevado. |
| Progesterona | Folicular: <1 ng/mL | Lútea: 5–20 ng/mL | Gestação 1ºtri: 11–44 ng/mL | >3 ng/mL na fase lútea: confirma ovulação. Baixa no pré-menopausa + sangramento: insuficiência lútea. Monitorar em gestações de risco. |
| Testosterona Total | H: 280–1100 ng/dL | M: 15–70 ng/dL | <300 ng/dL em H: hipogonadismo — confirmar com testosterona livre e LH/FSH. Elevada em M: PCOS, hiperplasia adrenal, tumor virilizante. |
| Testosterona Livre | H: 5–21 ng/dL | M: 0,1–0,85 ng/dL | Fração biologicamente ativa. Mais confiável que a total em obesos e com alteração de SHBG. Calcular: testosterona total / SHBG. |
| SHBG (Globulina Ligadora de Hormônios Sexuais) | H: 10–57 nmol/L | M: 18–144 nmol/L | Elevada em: hipertireoidismo, hepatopatia, uso de estrogênio. Reduzida em: obesidade, PCOS, hipotiroidismo, uso de androgênios — aumenta biodisponibilidade de testosterona. |
| AMH (Hormônio Antimülleriano) | M (20–29a): 1,5–8,5 ng/mL | Melhor marcador de reserva ovariana. Declina com a idade. <1,0: reserva reduzida. Elevado em PCOS. Independe do ciclo menstrual — coletar em qualquer dia. |
| Inibina B | H: 25–325 pg/mL | M(folicular): 23–257 pg/mL | Marcador de reserva ovariana e função de células de Sertoli (masculino). Reduzida em insuficiência ovariana e azoospermia não-obstrutiva. |
| Exame | Referência | Interpretação Clínica |
|---|---|---|
| Insulina de Jejum | 2–25 μUI/mL | >25: hiperinsulinemia — resistência à insulina, insulinoma. Índice HOMA-IR = (glicemia × insulina) / 405. HOMA >2,7: resistência à insulina. |
| Peptídeo C | 1,1–4,4 ng/mL (jejum) | Avalia função residual de células β. Reduzido em DM1 e insulinopenia. Normal/elevado em DM2 e insulinoma. Não é afetado pela insulina exógena. |
| Glucagon | 50–100 pg/mL (jejum) | Elevado em: glucagonoma, DM descompensado, jejum prolongado, cirrose. Glucagonoma: níniveis >500 pg/mL + rash migratório necrolítico. |
| PTH (Paratormônio intacto) | 15–65 pg/mL | PTH↑+Ca²⁺↑: hiperparatireoidismo primário. PTH↓+Ca²⁺↑: hipercalcemia maligna, granulomatosa. PTH↑+Ca²⁺↓: hiperparatireoidismo secundário (IRC, deficiência de vit. D). |
| PTH-rP (PTH-related Protein) | <1,5 pmol/L | Elevado em hipercalcemia humoral da malignidade (neoplasias escamosas, mama, rim). PTH suprimido + PTH-rP elevado = hipercalcemia paraneoplásica. |
| Exame | Referência | Interpretação Clínica |
|---|---|---|
| Vitamina D (25-OH-D3) | Suficiência: 30–100 ng/mL Insuficiência: 20–29 ng/mL Deficiência: <20 ng/mL | <10 ng/mL: deficiência grave — risco de osteomalácia, raquitismo, miopatia. Suplementar com objetivo de atingir 40–60 ng/mL. Toxicidade >150 ng/mL (hipercalcemia). |
| Vitamina B12 (Cobalamina) | 200–900 pg/mL | <200: deficiência — anemia megaloblástica, neuropatia periférica, demência reversível. Zona cinzenta 200–300: dosar ácido metilmalônico e homocisteína para confirmar. Vegetarianos e veganos: suplementação obrigatória. |
| Ácido Fólico (B9) | 3–20 ng/mL (sérico) >140 ng/mL (eritrocitário) | <3 ng/mL: deficiência — anemia megaloblástica, defeitos do tubo neural (gestação). Eritrocitário reflete estoque de longo prazo (90 dias). |
| Vitamina A (Retinol) | 30–80 μg/dL | <20 μg/dL: deficiência — cegueira noturna, xeroftalmia, imunossupressão. >100: hipervitaminose — teratogênica, hepatotóxica. Evitar megadoses. |
| Vitamina E (Tocoferol) | 5–20 mg/L | <5 mg/L: deficiência — neuropatia axonal, anemia hemolítica (RN prematuros). Deficiência rara em adultos sem má absorção lipídica. |
| Vitamina K1 (Filoquinona) | 0,15–1,5 ng/mL | Deficiência: TP/INR prolongado — recém-nascidos (VKDB), hepatopatia, uso de antibióticos, síndrome de má absorção. Avaliada indiretamente pelo TP. |
| Vitamina C (Ácido Ascórbico) | 0,4–2,0 mg/dL | <0,2 mg/dL: escorbuto — petéquias perifolicul., sangramento gengival, cicatrização deficiente. Fumantes, alcoólatras e desnutridos são grupos de risco. |
| Zinco | 70–120 μg/dL | <60: deficiência — alopecia, dermatite, hipogonadismo, disgeusia, imunodeficiência. Comum em IRC, síndrome de má absorção, nutrição parenteral sem suplementação. |
| Ferro Sérico | H: 65–175 μg/dL | M: 50–170 μg/dL | Complementar à ferritina e TIBC. Baixo+ferritina baixa+TIBC alta: anemia ferropriva. Baixo+ferritina normal/alta+TIBC baixa: anemia de doença crônica. |
| Ferritina | H: 12–300 ng/mL | M (pré-menopausa): 12–150 ng/mL | <12: deficiência de ferro. <30: estoque reduzido mesmo sem anemia. >500: inflamação (fase aguda), hepatopatia, hemocromatose, neoplasia. Limitada como marcador isolado de sobrecarga de ferro em inflamação. |
| TIBC (Capacidade Total de Ligação do Ferro) | 250–450 μg/dL | Elevada em anemia ferropriva. Reduzida em doença crônica, cirrose, hemocromatose. Saturação da transferrina = (Ferro/TIBC) × 100. Normal: 20–45%. |
| Cobre Sérico | 70–140 μg/dL | <60: deficiência — anemia microcítica, neutropenia, neuropatia mielopática. Associar à ceruloplasmina. Elevado em: fase aguda, gestação, colestase. Reduzido em doença de Wilson (junto com ceruloplasmina). |
| Selênio | 70–150 μg/L | <50: deficiência — cardiomiopatia (doença de Keshan), hipotiroidismo funcional (selenoproteína), imunodeficiência. Toxicidade >400 μg/L: selenose (alopecia, onicodistrofia). |
| Homocisteína | <15 μmol/L | Elevada em: deficiência de B12/folato/B6, IRC, hipotiroidismo, tabagismo. Fator de risco cardiovascular independente. Hiperhomocisteinemia grave: MTHFR, homocistinúria. |
TSH elevado com T4 livre normal. Tratar se TSH >10, sintomático ou gestante. Monitorar a cada 6–12 meses em vigilância ativa.
Emergência endócrina. TSH suprimido + T4L e T3 muito elevados + febre >38,5°C, taquicardia, agitação. Escore de Burch-Wartofsky para diagnóstico.
Manutenção: 40–60 ng/mL. Grupos de risco (obesos, DM, osteoporose, autoimunes): meta 50–80 ng/mL.
Reposição: Colecalciferol 50.000 UI/semana × 8–12 semanas, seguido de manutenção 1.000–2.000 UI/dia. Remonitorar em 3–4 meses.
Fórmula: HOMA-IR = (Glicemia em jejum × Insulina em jejum) ÷ 405
Normal: <2,7 | Resistência: >2,7 | Grave: >5,0
Útil para triagem de síndrome metabólica, PCOS e pré-diabetes mesmo com glicemia normal.
& Imunológicos
• Pico: 1–2 semanas
• Desaparece: 3–6 meses
• Indica infecção atual ou muito recente
• Pentâmero — 1ª linha de defesa
• Não atravessa a barreira placentária
• Pico: 3–6 meses
• Persiste: anos a vida toda
• Indica infecção passada ou vacinação
• Monômero — memória imunológica
• Atravessa a placenta → proteção neonatal
| IgM | IgG | Interpretação | Conduta |
|---|---|---|---|
| Reagente ↑ | Não reagente | Infecção aguda primária — primeiro contato com o agente. IgG ainda não produzida. | Confirmar com nova coleta em 14–21 dias. Notificar se doença compulsória. |
| Reagente ↑ | Reagente ↑ | Infecção aguda em imune — reativação, reinfecção ou janela imunológica precoce (IgG subindo). | Avaliar clínica, solicitar avidez de IgG. IgG de baixa avidez = infecção recente. |
| Não reagente | Reagente ↑ | Infecção passada / imunidade — contato anterior, vacinação ou infecção resolvida. | Paciente imune. Em gestantes: acompanhar. Verificar títulos se monitoramento necessário. |
| Não reagente | Não reagente | Suscetível — nunca foi exposto. Sem imunidade. | Considerar vacinação. Orientar sobre prevenção. Em gestantes: seguimento mensal. |
| Inconclusivo | Qualquer | Zona cinzenta / janela imunológica — coleta muito precoce ou interferência técnica. | Repetir em 14–21 dias. Investigar interferentes (fator reumatoide, gravidez, outras infecções). |
| Exame | Marcadores | Interpretação / Alertas |
|---|---|---|
| Anti-HIV 1 e 2 (4ª geração) | Não reagente | ⚠ NOTIFICAÇÃO Detecta anticorpos anti-HIV 1/2 + antígeno p24. Janela imunológica: ~18 dias (4ª geração). Reagente: confirmar com Western Blot ou NAAT (carga viral). Notificação compulsória imediata. |
| Toxoplasmose IgM / IgG | IgM: não reagente IgG: varia (pode ser reagente em imunes) | IgM+/IgG-: infecção aguda. IgM+/IgG+: avaliar avidez de IgG (baixa = <3-4m). IgM-/IgG+: imune. Crítico em gestantes e imunossuprimidos. Avidez >60%: exclui infecção primária recente. |
| CMV IgM / IgG | IgM: não reagente IgG: pode ser reagente | IgM+ em gestante: avaliar avidez. Reativação: IgM+ + IgG+ (comum). Doença por CMV em imunossuprimidos: diagnóstico por carga viral (PCR CMV), não sorologia. |
| Rubéola IgM / IgG | IgM: não reagente IgG: >10 UI/mL (imune) | IgM+: infecção aguda ou pós-vacinal recente. IgG >10: imunidade protetora. Rastreamento obrigatório no pré-natal. Vacinação contraindicada na gestação. |
| Herpes Simples (HSV) 1 e 2 IgG | IgG: varia (prevalência alta na pop.) | IgG+ HSV-1: muito comum (oral). IgG+ HSV-2: genital — maioria assintomática. IgM de baixa especificidade — evitar para diagnóstico agudo (preferir PCR lesão). |
| Hepatite A — Anti-HAV Total / IgM | Anti-HAV Total: reagente (imune/vacinado) Anti-HAV IgM: não reagente | Anti-HAV IgM+: hepatite A aguda — notificação compulsória. Anti-HAV Total+ / IgM-: imunidade (vacinação ou infecção passada). Anti-HAV Total-: suscetível → vacinar. |
| Hepatite B — Painel | Ver tabela de padrões abaixo | ⚠ NOTIFICAÇÃO HBsAg+: infectado (agudo ou crônico). Anti-HBs >10 mUI/mL: imune. Anti-HBc IgM+: fase aguda. Anti-HBc Total+ / HBsAg-: infecção passada/resolvida ou janela. |
| Hepatite C — Anti-HCV | Não reagente | ⚠ NOTIFICAÇÃO Anti-HCV+: confirmar com PCR HCV RNA (carga viral). Sorologia positiva não diferencia infecção ativa de curada. Janela imunológica: 8–12 semanas. |
| Sífilis — VDRL / RPR | Não reagente | Teste não treponêmico — confirmar com FTA-Abs ou TPHA se reagente. VDRL permanece positivo por meses após tratamento (queda de 4× em 6 meses = cura). VDRL negativo não exclui sífilis recente (janela). Notificação compulsória. |
| Sífilis — FTA-Abs / TPHA / CMIA | Não reagente | Teste treponêmico — confirmatório e permanece reagente para toda a vida mesmo após tratamento. Não usar para acompanhamento de cura (usar VDRL/RPR). |
| Dengue — NS1 / IgM / IgG | Todos: não reagentes | NS1: positivo do 1º ao 5º dia de febre (antígeno viral). IgM: positivo a partir do 5º–6º dia. IgG: positivo indica infecção anterior (risco de dengue grave em novo sorotipo). PCR: padrão-ouro nos primeiros 5 dias. Notificação compulsória. |
| Chagas — IgG (2 métodos) | Não reagente (em ambos os métodos) | Diagnóstico exige 2 testes de princípios diferentes (ELISA + RIFI ou ELISA + HAI). Discordância: terceiro teste confirmatório. Crianças <9 meses: sorologia inválida (IgG materna). Notificação compulsória. |
| Leishmaniose visceral — rK39 ELISA | Não reagente | Alta sensibilidade (>95%) para calazar. Confirmar com mielograma (parasitológico) em casos duvidosos. Reação cruzada possível com Chagas e outras leishmanioses. Notificação compulsória. |
| HTLV I e II | Não reagente | Triagem obrigatória em doadores de sangue. Confirmação por Western Blot. HTLV-1: associado a leucemia/linfoma de células T do adulto (ATLL) e paraparesia espástica tropical (HAM/TSP). Notificação compulsória. |
| EBV — Anti-VCA IgM/IgG, Anti-EBNA | Anti-VCA IgM: não reagente Anti-VCA IgG: pode ser reagente Anti-EBNA: reagente em imunes | VCA IgM+: mononucleose infecciosa aguda. EBNA-: infecção primária recente. EBNA+: infecção passada. Heterófilo (Paul-Bunnell): positivo em >80% dos adultos com mono. Monitorar em imunossuprimidos (risco de linfoma EBV+). |
| HBsAg | Anti-HBs | Anti-HBc Total | Anti-HBc IgM | Interpretação |
|---|---|---|---|---|
| − | − | − | − | Suscetível — nunca infectado, sem vacinação. Vacinar. |
| − | >10 mUI/mL | − | − | Imune por vacinação — anti-HBs isolado = resposta vacinal. |
| − | ± | + | − | Infecção resolvida — imune por infecção natural. Anti-HBs pode desaparecer com o tempo. |
| + | − | + | + | ⚠ Hepatite B Aguda — infecção recente. Notificar. Monitorar HBeAg, DNA HBV, enzimas hepáticas. |
| + | − | + | − | ⚠ Hepatite B Crônica — HBsAg+ por >6 meses. Dosar HBeAg, Anti-HBe, DNA HBV, ALT. Notificar. |
| − | − | + | + | Janela imunológica — infecção recente entre desaparecimento de HBsAg e surgimento de Anti-HBs. Repetir em 3–4 semanas. |
| Exame | Referência | Associação Clínica |
|---|---|---|
| FAN (ANA — Fator Antinuclear) | Não reagente ou <1:80 | ≥1:80: investigar doenças autoimunes sistêmicas. Alta sensibilidade para LES (95–99%), mas baixa especificidade. Padrão (homogêneo, pontilhado, nucleolar) orienta o diagnóstico. 5–15% da pop. normal pode ter FAN positivo em baixos títulos. |
| Anti-DNA dupla hélice (Anti-dsDNA) | Não reagente | Alta especificidade para LES (95%). Títulos correlacionam com atividade da doença e nefrite lúpica. Monitorar durante seguimento de LES. |
| Anti-Sm | Não reagente | Muito específico para LES (99%), mas pouco sensível (25–30%). Positivo confirma LES. Associado a maior risco de nefrite. |
| Anti-SSA (Ro) / Anti-SSB (La) | Não reagente | Síndrome de Sjögren (anti-SSA+SSB juntos). Anti-SSA isolado: LES, bloqueio cardíaco congênito neonatal. Rastrear em gestantes com LES/Sjögren. |
| Anti-Scl-70 (Anti-topoisomerase I) | Não reagente | Esclerodermia sistêmica difusa. Associado a fibrose pulmonar e pior prognóstico. Altamente específico. |
| Anti-centrômero | Não reagente | Esclerodermia limitada (CREST síndrome). Associado a hipertensão pulmonar. Melhor prognóstico que anti-Scl-70. |
| FR (Fator Reumatoide) | <20 UI/mL | Artrite Reumatoide (70–80% de sensibilidade). Inespecífico — elevado em hepatites, Sjögren, crioglobulinemia, idosos. Usar junto com Anti-CCP para diagnóstico. |
| Anti-CCP (Anti-peptídeo citrulinado) | <20 U/mL | Alta especificidade para AR (95–98%). Pode ser positivo anos antes dos sintomas. Associado a doença erosiva agressiva. Preferir ao FR isolado. |
| ANCA (c-ANCA / p-ANCA) | Não reagente | c-ANCA (anti-PR3): Granulomatose de Wegener. p-ANCA (anti-MPO): poliangiite microscópica, Churg-Strauss, glomerulonefrite necrotizante. Confirmar com ELISA específico (anti-PR3, anti-MPO). |
| Anti-fosfolípide (APL) — Anticardiolipina IgG/IgM | IgG: <20 GPL-U/mL | IgM: <20 MPL-U/mL | Síndrome Antifosfolipídica (SAF): trombose + perda fetal + APL persistente (2 dosagens com >12 semanas de intervalo). Associado a LES. Interferência no TTPa (prolongado). |
| Anti-Mi-2 / Anti-Jo-1 / Anti-MDA5 (Miosite) | Não reagente | Dermatomiosite/Polimiosite. Anti-Jo-1: síndrome antissintetase (fibrose pulmonar + artrite + mãos de mecânico). Anti-MDA5: dermatomiosite amiopática + pneumonia intersticial grave. Painel de miosite em painéis específicos. |
| Anti-Tireoperoxidase (Anti-TPO) | <35 UI/mL | Tireoidite de Hashimoto, doença de Graves. Rastreamento em gestantes com hipotireoidismo. Titulação não correlaciona com gravidade. |
| Exame | Referência | Interpretação Clínica |
|---|---|---|
| C3 | 90–180 mg/dL | Reduzido em: LES ativo (especialmente nefrite), glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP), endocardite, crioglobulinemia, HAE (angioedema). Proteína de fase aguda — pode estar normal ou elevado em infecção/inflamação mesmo com consumo. |
| C4 | 16–47 mg/dL | Mais sensível que C3 para atividade lúpica. Muito reduzido em: LES, deficiência congênita de C4, angioedema hereditário (HAE tipo I/II — C4 consumido cronicamente). |
| CH50 (Complemento Hemolítico Total) | 150–250 U/mL | Avalia integridade da via clássica (C1–C9). <10% do normal: deficiência de componente terminal (C5–C9) — risco de infecções por Neisseria. Útil para triagem de imunodeficiências do complemento. |
| IgG sérica | 700–1.600 mg/dL | Reduzida: imunodeficiência comum variável (IDCV), mieloma (por supressão). Elevada: infecção crônica, cirrose, doenças autoimunes, gamopatia monoclonal (MM, Waldenström). |
| IgA sérica | 70–400 mg/dL | Deficiência seletiva de IgA: mais comum imunodeficiência primária (1:500). Elevada: doença celíaca (IgA anti-tTG), cirrose, infecções mucosas crônicas. Dosar antes de anti-tTG (deficiência de IgA causa falso-negativo). |
| IgM sérica | 40–230 mg/dL | Muito elevada isoladamente: macroglobulinemia de Waldenström. Elevada + hepatopatia: cirrose biliar primária. Reduzida: imunodeficiência, uso de rituximabe. IgM >3 g/dL: risco de hiperviscosidade. |
| IgE total | <100 UI/mL (adultos) | Elevada em: atopia (asma, rinite, dermatite atópica), parasitoses, síndrome de Hiper-IgE (Job). IgE específica (RAST): diagnóstico de alergia mediada por IgE. IgE normal não exclui alergia. |
Período entre a infecção e o aparecimento de anticorpos detectáveis. Durante a janela, o resultado sorológico é negativo mesmo com infecção ativa.
Exemplos: HIV 4ª geração: ~18 dias | HCV: 8–12 semanas | Sífilis: 3–6 semanas | HBV: 6–8 semanas.
Janela imunológica não é janela virológica — o agente já pode ser detectado por PCR antes dos anticorpos.
Anticorpos produzidos contra um antígeno reagem com antígenos similares de outros agentes. Causa falsos-positivos em sorologias.
Exemplos: VDRL falso-positivo em LES, gestação, malária | Anti-HCV falso-positivo em hipergamaglobulinemia | FAN positivo em infecções virais.
Sempre confirmar resultados positivos com métodos confirmatórios de maior especificidade.
Alta sensibilidade (triagem): detecta todos os positivos, mas gera mais falsos-positivos. Usado para rastreamento — "não deixar escapar" (HIV, HCV).
Alta especificidade (confirmação): confirma os positivos com maior certeza. Western Blot, FTA-Abs, RIFI — usados para confirmar triagem positiva.
Estratégia: triagem sensível → confirmação específica.
No Brasil, os seguintes resultados positivos exigem notificação compulsória imediata ao SINAN:
HIV · Hepatite B (HBsAg+) · Hepatite C (Anti-HCV+) · Sífilis adquirida/gestacional/congênita · HTLV · Hepatite A aguda · Dengue · Leishmaniose · Doença de Chagas aguda.
Laboratório é co-responsável pela notificação junto ao médico solicitante.
| Parâmetro | Referência | Contexto Clínico |
|---|---|---|
| TP / TAP | 10–14 s | Via extrínseca + comum (VII, II, V, X, fibrinogênio). Prolongado: vit. K, hepatopatia, varfarina, CIVD |
| INR | 0,8–1,2 | Alvo terapêutico: 2,0–3,0 (maioria) | 2,5–3,5 (prótese valvar) CRÍTICO INR >5,0: risco de sangramento espontâneo |
| TTPa | 25–35 s | Via intrínseca (XII, XI, IX, VIII) + comum. Prolongado + TP normal: hemofilia A/B, anticoagulante lúpico |
| Fibrinogênio | 200–400 mg/dL | CRÍTICO <100 Risco de sangramento | <50 Transfusão de crioprecipitado indicada |
| Dímero-D | <500 ng/mL | Alta sensibilidade, baixa especificidade. Negativo exclui TVP/TEP com alto VPN |
| Antitrombina III | 80–120% | Diminuída: trombofilia hereditária, CIVD, hepatopatia, heparina |
| Padrão | TP | TTPa | Plaquetas | Provável Causa |
|---|---|---|---|---|
| Normal | Normal | Normal | Normal | Sem alteração hemostática significativa |
| Defic. Vitamina K / Varfarina | ↑↑ | Normal/↑ | Normal | Varfarina, má absorção, colestase, antibióticos prolongados |
| Hepatopatia parenquimatosa | ↑ | ↑ | Normal/↓ | Cirrose, hepatite fulminante, insuficiência hepática |
| CIVD | ↑ | ↑ | ↓↓ | Sepse, trauma, neoplasia, complicação obstétrica |
| Hemofilia A / B | Normal | ↑↑ | Normal | Teste de mistura corrige → deficiência de fator |
| Anticoagulante Lúpico | Normal | ↑↑ | Normal | Teste de mistura NÃO corrige → inibidor. Associado a trombose |
| Heparina não fracionada | Normal/↑ | ↑↑↑ | Normal | TTPa dose-dependente. Reverter com protamina |
| Doença de von Willebrand | Normal | ↑ (variável) | Normal | Dosar FVIII, vWF:Ag, vWF:RCo para confirmação |
Tubo com citrato de sódio 3,2% (tampa azul claro), proporção 9:1 (sangue:citrato). Volume inadequado invalida o resultado.
Centrifugar a 2.500–3.000 rpm por 10–15 min em até 1h da coleta para obter PPP (plasma pobre em plaquetas).
Processar em até 2 horas da coleta. Se não for possível, congelar o plasma a -20°C (estável por até 2 semanas).
O fator V é lábil em temperatura ambiente; amostras tardias subestimam sua atividade.
TTPa prolongado sem causa aparente → misturar com pool de plasma normal 1:1.
Corrige: deficiência de fator (hemofilia)
Não corrige: inibidor presente (anticoagulante lúpico ou anti-fator)
Resultado negativo (<500 ng/mL): alto VPN para exclusão de TVP/TEP em baixa-média probabilidade clínica.
Resultado positivo: inespecífico. Requer confirmação por imagem (eco-Doppler, angiotomografia).
Laboratoriais
| Exame | Referência | Valores Críticos / Interpretação |
|---|---|---|
| Troponina I (hsTnI) | H: <34 ng/L M: <16 ng/L (método de alta sensibilidade) |
⚠ CRÍTICO Elevação acima do percentil 99 = injúria miocárdica. IAM tipo 1 exige curva (0h/1h/2h). Elevação isolada pode ocorrer em TEP, miocardite, sepse, IRC. |
| CK-MB (massa) | <5,0 ng/mL (massa) <6% da CK total (atividade) |
Complementar à troponina. Pico em 12–24h, normaliza em 48–72h. Útil para detectar reinfarto precoce (segundo pico). Menos específica que troponina. |
| BNP | <100 pg/mL | ⚠ CRÍTICO 100–400: zona cinzenta. >400: IC descompensada provável. Elevado também em TEP, cor pulmonale, FA, IRC. |
| NT-proBNP | <125 pg/mL (<75 anos) <450 pg/mL (≥75 anos) |
⚠ CRÍTICO >900 pg/mL: alta probabilidade de IC aguda. Meia-vida mais longa que BNP — útil para monitorização. Ajustar por faixa etária. |
| Exame | Referência | Valores Críticos / Interpretação |
|---|---|---|
| Lactato Arterial | <2,0 mmol/L | ⚠ CRÍTICO 2–4 mmol/L: hipoperfusão — avaliar contexto. >4 mmol/L: choque — mortalidade elevada. Clearance de lactato >10% em 2h é meta terapêutica em sepse (Surviving Sepsis 2021). |
| Lactato Venoso | <2,2 mmol/L | Alternativa quando acesso arterial não disponível. Valores ~0,5 mmol/L maiores que o arterial. Útil para triagem rápida no pronto-socorro. |
| Procalcitonina (PCT) | <0,1 ng/mL | ⚠ CRÍTICO 0,1–0,5: baixo risco bacteriano. 0,5–2,0: possível infecção bacteriana. >2,0: alta probabilidade de sepse bacteriana. >10: sepse grave / choque séptico. Útil para guiar antibioticoterapia e alta hospitalar. |
| PCR Quantitativa | <5,0 mg/L (ou <1,0 mg/L de alta sensibilidade) |
Inespecífica. 5–50: inflamação moderada. >50: infecção bacteriana, vasculite, IAM. >200: infecção grave / sepse. Pico em 48h — menos ágil que PCT para monitorização aguda. |
| Exame | Referência | Valores Críticos / Interpretação |
|---|---|---|
| Sódio (Na⁺) | 135–145 mEq/L | ⚠ CRÍTICO <120: hiponatremia grave — risco de edema cerebral, convulsão. >160: hipernatremia grave — risco de hemorragia cerebral. Correção lenta: máx. 10–12 mEq/L/dia (hiponatremia crônica). |
| Potássio (K⁺) | 3,5–5,0 mEq/L | ⚠ CRÍTICO <3,0: hipocalemia grave — arritmias, paralisia. <2,5: risco de PCR. >6,0: hipercalemia grave — alterações no ECG, risco de FV. >7,0: emergência — ECG obrigatório. |
| Cloro (Cl⁻) | 98–108 mEq/L | Hipercloremia: acidose metabólica hiperclorêmica (AG normal). Hipocloremia: alcalose metabólica (vômitos, SNG, diuréticos). Interprete sempre junto ao Na⁺ e bicarbonato. |
| Cálcio Ionizado (Ca²⁺) | 1,15–1,35 mmol/L (4,6–5,4 mg/dL) |
⚠ CRÍTICO <0,9: hipocalcemia grave — tetania, laringoespasmo, convulsão. >1,6: hipercalcemia grave — crise hipercalcêmica, ECG alterado. Preferir ionizado ao total em pacientes graves (hipoalbuminemia frequente). |
| Magnésio (Mg²⁺) | 1,7–2,2 mg/dL (0,7–0,9 mmol/L) |
<1,2: hipomagnesemia grave — arritmias refratárias, convulsão, piora de hipocalemia/hipocalcemia. >4,0: hipermagnesemia — depressão neuromuscular. Critico em eclâmpsia e pré-eclâmpsia. |
| Fósforo (P) | 2,5–4,5 mg/dL | <1,0: hipofosfatemia grave — síndrome de realimentação, desmame ventilatório difícil, hemólise. >7,0: hiperfosfatemia grave — IRC, hipoparatireoidismo. Calcificar: Ca × P >55 → calcificação tecidual. |
| Exame | Referência | Valores Críticos / Interpretação |
|---|---|---|
| Amilase | <100 U/L | >3× LSN: pancreatite aguda provável. Pico em 2–12h, normaliza em 3–5 dias. Menos específica que lipase — também elevada em parotidite, perfuração intestinal, IRC. Elevação isolada sem dor abdominal: baixa especificidade. |
| Lipase | <60 U/L | ⚠ CRÍTICO >3× LSN: pancreatite aguda — melhor marcador, maior sensibilidade e especificidade que amilase. Permanece elevada por 7–14 dias. Uso preferencial na emergência. |
| LDH (Lactato Desidrogenase) | 135–225 U/L | Marcador inespecífico de lesão celular. Elevado em: hemólise, IAM, TEP, hepatite, linfoma, neoplasias, meningite. Útil para monitorar hemólise (CIVD, PTT, anemia hemolítica). Diferenciação por isoenzimas (LDH1 > LDH2 = cardíaco). |
| Mioglobina | H: <90 ng/mL M: <65 ng/mL |
⚠ CRÍTICO >1.000: rabdomiólise confirmada — risco de IRA mioglobinúrica. Aparece no sangue 1–3h após lesão muscular, pico em 6–12h. Urina escura (mioglobinúria) = sinal de alerta. Hidratação agressiva + monitorar diurese. |
| Exame | Referência | Interpretação Clínica |
|---|---|---|
| Beta-HCG (β-hCG) | Não gestante: <5 mUI/mL Gestante: varia por semana |
⚠ EMERGÊNCIA Qualquer valor positivo em mulher com dor abdominal aguda: investigar gravidez ectópica (emergência cirúrgica). <1.500 mUI/mL com ausência de saco gestacional à USG: altamente sugestivo de ectópica. |
| Etanol Sérico | 0,0 mg/dL (normal) | 50–100 mg/dL: intoxicação leve. 100–200: intoxicação moderada — ataxia, disartria. 200–400: intoxicação grave — confusão, depressão respiratória. >400: risco de morte. Limite legal no Brasil (motoristas): 30 mg/dL. Converter: mg/dL ÷ 10 = ‰ (g/L). |
| Reticulócitos | 0,5–2,0% (25.000–100.000/μL) |
Elevados: resposta medular adequada — hemólise, sangramento, reposição de Fe/B12. Baixos com anemia: falência medular, aplasia, IRC, deficiência nutricional sem resposta. IRF (fração de reticulócitos imaturos): >0,4 = alta atividade eritropoiética. |
0h: Coleta na chegada. Se hsTn ≥ 5× LSN + clínica = IAM provável → não aguardar 1h.
1h: Delta absoluto >5 ng/L (hsTnI) = RULE IN. Delta <5 + valor <12 ng/L = RULE OUT (algoritmo ESC 2023).
3h: Alternativa se 1h não disponível. Delta >52% ou valor absoluto alto.
Sempre correlacionar com ECG, clínica e fatores de risco cardiovascular.
1. Medir lactato — se >2 mmol/L, repetir em 2h para clearance.
2. Hemoculturas (2 pares) antes dos antibióticos.
3. Antibióticos de amplo espectro.
4. Cristaloide 30 mL/kg se hipotensão ou lactato >4.
5. Vasopressores se PAM <65 mmHg após reposição.
K⁺ 5,5–6,0: Dieta hipopotassêmica, resinas, kayexalate. Monitorar.
K⁺ 6,0–6,5: ECG obrigatório. Se alterado: glicoinsulina + β2 agonista + furosemida.
K⁺ >6,5 ou ECG alterado: Gluconato de Ca²⁺ IV (estabilização), glicoinsulina, bicarbonato (se acidose), diálise se refratário.
Suspeitar quando: CK muito elevada (geralmente >1.000 U/L), urina escura, mioglobina >1.000 ng/mL.
Meta: Diurese ≥200–300 mL/h até urina clara.
Hidratação: SF 0,9% ou Ringer Lactato 1–1,5 L/h inicial.
Monitorar: Creatinina, K⁺, Ca²⁺, bicarbonato, balanço hídrico e ECG a cada 4–6h.
& Genética Preventiva
| Marcador | Referência | Indicação Principal | Interpretação & Limitações |
|---|---|---|---|
| CEA (Antígeno Carcinoembrionário) | <3,0 ng/mL (não fumante) <5,0 ng/mL (fumante) | Monitorização de CCR, câncer de pulmão, mama, pâncreas, estômago | NÃO usar para diagnóstico. Principal uso: monitorar resposta ao tratamento do CCR e detectar recidiva pós-cirúrgica. Elevado em tabagismo, doença inflamatória intestinal, cirrose. |
| CA 19-9 | <37 U/mL | Monitorização de câncer de pâncreas e vias biliares | Sensibilidade 70–80% no câncer pancreático. FALSO-NEGATIVO em Lewis negativo (~10% da população). Elevado em colestase, pancreatite, cirrose, colangite. Usar junto com imagem (TC/RM). |
| CA 72-4 | <6,9 U/mL | Câncer gástrico (adenocarcinoma) | Monitorização e prognóstico do câncer gástrico. Complementar ao CEA. Menos interferência por benignidades que o CA 19-9. |
| AFP (Alfafetoproteína) | <7,0 ng/mL (adultos) | Hepatocarcinoma (CHC), tumores de células germinativas (testículo, ovário) | >400 ng/mL em paciente cirrótico com nódulo: diagnóstico de CHC altamente provável. Na gestação: elevação fisiológica. Elevado em hepatites virais ativas, cirrose. Monitorar a cada 6 meses em cirróticos. |
| CA 50 | <17 U/mL | Pâncreas, cólon, fígado | Menos específico que CA 19-9. Alternativo em pacientes Lewis negativos. Uso restrito em poucos laboratórios. |
| Marcador | Referência | Indicação Principal | Interpretação & Limitações |
|---|---|---|---|
| CA 125 | <35 U/mL | Monitorização de câncer de ovário epitelial | Sensibilidade 80% no câncer de ovário avançado, apenas 50% no estágio I. Elevado em endometriose, miomatose, doença inflamatória pélvica, gestação, hepatite. NÃO usar como rastreamento populacional. Útil no seguimento pós-tratamento. |
| HE4 (Proteína Epididimal Humana 4) | Pré-menopausa: <70 pmol/L Pós-menopausa: <140 pmol/L | Diagnóstico diferencial de massas ovarianas + CA 125 (algoritmo ROMA) | Mais específico que CA 125 isolado. Não elevado em endometriose. Algoritmo ROMA (CA 125 + HE4 + menopausa) tem VPP >90% para malignidade. |
| CA 15-3 | <30 U/mL | Monitorização de câncer de mama metastático | NÃO usar para diagnóstico ou rastreamento. Útil para monitorar resposta ao tratamento na doença metastática. Elevado em hepatite, cirrose, doenças benignas da mama. |
| CA 27-29 | <38 U/mL | Alternativo ao CA 15-3 no câncer de mama | Semelhante ao CA 15-3. Alguns protocolos preferem CA 27-29 por maior sensibilidade na doença precoce. |
| β-hCG (quantitativo) | Não gestante: <5 mUI/mL | Tumor trofoblástico gestacional (TTG), coriocarcinoma, tumor misto de células germinativas | Marcador de TTG com alta sensibilidade. Monitorar semanalmente após tratamento (deve negativar). Elevação em homens: tumor testicular de células germinativas misto. |
| SCC (Antígeno do Carcinoma de Células Escamosas) | <1,5 ng/mL | Câncer de colo uterino, vulva, vagina, pulmão escamoso, cabeça e pescoço | Correlaciona com tamanho tumoral e estadiamento no câncer cervical. Útil para monitorar recidiva. Elevado em psoríase, insuficiência renal, hepatopatia. |
| Marcador | Referência | Interpretação |
|---|---|---|
| PSA Total | <2,5 ng/mL (40–49a) <3,5 ng/mL (50–59a) <4,0 ng/mL (60–69a) <6,0 ng/mL (>70a) | Rastreamento de câncer de próstata (anual a partir de 45–50a, ou 40a em alto risco). PSA entre 4–10: "zona cinzenta" — solicitar PSA livre. >10: alto risco de malignidade. |
| PSA Livre / PSA Total (%) | >25%: baixo risco 15–25%: intermediário <15%: alto risco | %PSA livre <15% na zona cinzenta (4–10 ng/mL) → alta suspeita de adenocarcinoma → biópsia. HBP (hiperplasia): %PSA livre geralmente alto (>25%). |
| Velocidade do PSA | <0,75 ng/mL/ano | Aumento >0,75 ng/mL/ano = elevação suspeita independente do valor absoluto. Requer 2–3 medições ao longo de 1,5–2 anos no mesmo método. |
| Densidade do PSA | <0,15 ng/mL/cm³ | PSA / volume prostático (USG transretal). >0,15: indicação de biópsia mesmo com PSA na zona cinzenta. |
| NSE (Enolase Neurônio-Específica) | <12,5 ng/mL | Câncer de pulmão de pequenas células (CPPC), neuroblastoma, tumores neuroendócrinos. Monitorar resposta ao tratamento e detectar recidiva do CPPC. |
| Cromogranina A (CgA) | <100 ng/mL (varia por método) | Tumores neuroendócrinos (TNE) — carcinoide, feocromocitoma, APUD. Marcador de volume tumoral. Elevado em uso de IBP (falso-positivo). Dosar com paciente sem IBP por 2 semanas. |
| Marcador | Referência | Indicação & Interpretação |
|---|---|---|
| Beta-2 Microglobulina (β2M) | <2,4 mg/L | Mieloma múltiplo (estadiamento ISS), linfoma não-Hodgkin, leucemia linfocítica crônica. ISS: β2M <3,5 + albumina ≥3,5 = estadio I. Elevada também em IRC e infecções. |
| LDH (prognóstico oncológico) | <225 U/L | Marcador de carga tumoral e prognóstico em linfomas, leucemias, melanoma, tumores de células germinativas. LDH elevada = doença avançada/agressiva. Não específica para neoplasia. |
| Proteína de Bence-Jones (urina) | Ausente | Mieloma múltiplo (cadeias leves livres monoclonais na urina). Detectada por eletroforese de proteínas urinárias ou imunofixação. Nefrotóxica — "rim do mieloma". |
| Cadeias Leves Livres (FLC kappa/lambda) | Kappa: 3,3–19,4 mg/L Lambda: 5,7–26,3 mg/L Razão κ/λ: 0,26–1,65 | Diagnóstico e monitorização de mieloma múltiplo, amiloidose AL, MGUS. Razão κ/λ anormal: suspeita de gammopatia monoclonal. Mais sensível que proteína de Bence-Jones. |
| Cyfra 21-1 | <3,3 ng/mL | Câncer de pulmão não de pequenas células (NSCLC) — especialmente escamocelular. Prognóstico e monitorização. Elevado em IRF e hepatopatia. |
| CA 242 | <20 U/mL | Pâncreas e cólon. Complementar ao CA 19-9 com melhor especificidade. Menos afetado por icterícia benigna. |
| TPA (Antígeno Polipeptídico Tissular) | <130 U/L | Marcador de proliferação celular. Útil em câncer de bexiga, mama e ovário. Pouco específico — elevado em doenças inflamatórias agudas. |
1ª linha: CA 19-9 + CEA + AFP (excluir hepatocarcinoma)
Imagem: TC abdome com contraste + ecoendoscopia
Atenção: CA 19-9 pode ser falso-negativo em Lewis negativo. Se negativo, não excluir neoplasia.
Algoritmo ROMA: CA 125 + HE4 + status menopausal
ROMA >13,1% (pré-menopausa) ou >29,9% (pós-menopausa): alto risco → encaminhar para oncologia ginecológica
Endometriose: CA 125 pode estar elevado sem malignidade
CEA pré-operatório: valor basal. Se elevado e não normaliza após ressecção = doença residual
Seguimento: CEA a cada 3 meses por 2 anos, depois semestral até 5 anos
CEA em ascensão: solicitar TC tórax/abdome/pelve para investigar metástase
Critérios de alto risco: ≥3 casos de mesmo câncer na família | câncer em <50a | câncer bilateral | dois tumores primários no mesmo indivíduo | câncer em órgão incomum para o sexo
Encaminhar para: serviço de aconselhamento genético com geneticista clínico
Exame: painel multigênico de herança por NGS (sequenciamento de próxima geração)
Rastreamento de Síndromes Hereditárias
| Gene / Síndrome | Cânceres Associados | Risco Estimado | Indicação & Vigilância |
|---|---|---|---|
| BRCA1 / BRCA2 Mama-Ovário Hereditária | Mama, Ovário, Pâncreas, Próstata (BRCA2) | Mama: 70–87% (BRCA1) Ovário: 44–46% Pâncreas: 2–7% | Indicado em: câncer mama <50a, bilateral, triplo-negativo, histórico familiar ≥2 casos. RM mama anual a partir de 25a. Ooforectomia preventiva após 35–40a. |
| MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, EPCAM Síndrome de Lynch | Cólon, Endométrio, Ovário, Estômago, Urotélio | CCR: 40–80% Endométrio: 40–60% Ovário: 10–15% | CCR <50a, MSI-H no tumor, histórico familiar. Colonoscopia 1–2a a partir de 20–25a. Endoscopia alta anual se risco gástrico. |
| APC Polipose Adenomatosa Familiar | Cólon (quase 100%), Duodeno, Estômago, Tireoide | CCR: ~100% sem tratamento | Colonoscopia anual a partir de 10–15a. Colectomia profilática. Gastroduodenoscopia a cada 1–3a. |
| PALB2, CHEK2, ATM, RAD51C/D Genes de risco moderado | Mama, Ovário | Mama: 20–50% (gene-dependente) | RM mamária anual + mamografia. Individualizar por histórico familiar. Aconselhamento genético essencial. |
| VHL Von Hippel-Lindau | Carcinoma renal células claras, Hemangioblastomas SNC/retina, Feocromocitoma | CCR renal: 70% Feocromocitoma: 10–20% | RM abdome + SNC anuais. Fundoscopia anual. Metanefrinas urinárias anuais. |
| RET NEM-2 (Neoplasia Endócrina Múltipla) | Carcinoma Medular de Tireoide, Feocromocitoma, Hiperparatireoidismo | CMT: 95–100% Feocromocitoma: 50% | Tireoidectomia profilática na infância (timing depende do éxon mutado). Calcitonina + CEA anuais. |
| STK11 Peutz-Jeghers | GI (cólon, estômago, ID), Mama, Ovário, Pâncreas, Pulmão | Risco global: 85% | Colonoscopia + endoscopia alta a cada 2–3a. Cápsula endoscópica. RM mama anual a partir de 25a. |
| CDKN2A (p16) Melanoma Familial | Melanoma, Câncer de Pâncreas | Melanoma: 60–90% Pâncreas: 15–20% | Dermoscopia anual. Fotoproteção rigorosa. RM/ecoendoscopia pancreática anual a partir de 40a. |
| TP53 Li-Fraumeni | Sarcoma, Mama, Adrenal, Leucemia, SNC (pan-tumoral) | Câncer: >90% na vida | RM corpo inteiro anual. Evitar radioterapia (risco de câncer radioinduzido). |
| PTEN Síndrome de Cowden | Mama, Tireoide, Endométrio, CCR | Mama: 85% Tireoide: 35% Endométrio: 28% | RM mamária anual a partir de 30–35a. USG + função tireoidiana anuais. Colonoscopia a cada 5a. |
| HOXB13 Próstata Hereditária | Próstata (forma agressiva precoce) | Risco aumentado 3–5× | PSA anual a partir de 40a. Biópsia com PSA em valores mais baixos do que na população geral. |
Mãe e tia com câncer de mama e ovário. Teste genético identificou variante patogênica no BRCA1. Realizou mastectomia e ooforectomia profiláticas aos 35a. Aos 42a, duas primas que não fizeram o teste foram diagnosticadas com câncer de ovário avançado. Ana segue em acompanhamento — sem doença oncológica.
Pai com CCR aos 44a, avô com câncer de endométrio. Painel Lynch positivo para MLH1. Colonoscopia de vigilância anual identificou 2 adenomas de alto grau aos 30a — ressecados endoscopicamente. Sem evolução para câncer. Colonoscopia seguida anualmente conforme protocolo NCCN.
Pai com carcinoma medular de tireoide por variante no éxon 634 do RET. Teste neonatal positivo em Sofia. Tireoidectomia profilática realizada aos 3a de idade. Anatomopatológico mostrou ninhos microscópicos de células C hiperplásicas — doença pré-maligna. Sofia está curada e sem necessidade de radioterapia.
Avô com colectomia por pólipos adenomatosos múltiplos. Teste em Pedro identificou variante no gene APC. Colonoscopia revelou >200 adenomas. Colectomia total realizada aos 16a — antes de qualquer transformação maligna. Sem câncer após 12 anos de seguimento. Irmão que recusou o teste foi diagnosticado com CCR aos 24a.
Tio submeteu-se à nefrectomia total por CCR renal bilateral. Diagnóstico de VHL na família. Lucas testado positivo. RM abdominal anual identificou nódulo renal de 1,2 cm aos 28a — tratado com crioablação percutânea, preservando o rim. Função renal normal. Continua em vigilância ativa com RM anual.
Pai com melanoma e avô com adenocarcinoma de pâncreas. Teste identificou variante em CDKN2A. Dermoscopia anual revelou nevo atípico removido com margens limpas — sem melanoma invasivo. Ecoendoscopia pancreática anual em acompanhamento sem alterações. Uso rigoroso de fotoproteção e vigilância dupla mantida.
• ≥3 casos do mesmo tipo de câncer na família
• Câncer diagnosticado em <50 anos
• Câncer bilateral (ex: mama bilateral)
• Dois tumores primários em um mesmo indivíduo
• Câncer em órgão incomum para o sexo (ex: mama em homem)
• Parente de 1º grau com variante patogênica conhecida
• Tumores raros: carcinoma medular de tireoide, carcinoma renal células claras jovem, sarcomas múltiplos
Painel multigênico por NGS: teste de escolha — analisa 20–100 genes simultaneamente. Sangue periférico ou saliva.
Sequenciamento de gene único: quando variante familiar já conhecida (mais barato).
Laudo: variante patogênica (positivo) | variante de significado incerto (VUS) | negativo
Prazo: 15–60 dias dependendo do laboratório.
1. Aconselhamento genético com geneticista clínico
2. Iniciar protocolo de vigilância intensificada (gene-específico)
3. Oferecer teste a familiares de 1º grau (cascata familiar)
4. Discutir opções de cirurgia profilática quando indicada
5. Registro no Centro de Oncogenética de referência
& Biomarcadores Preditivos
| Teste / Biomarcador | Tumores | Finalidade & Impacto Terapêutico |
|---|---|---|
| MSI / dMMR Instabilidade de Microssatélites | CCR, Endométrio, Gástrico, qualquer tumor | MSI-H ou dMMR: indica imunoterapia (pembrolizumabe — aprovação pan-tumoral FDA). Rastreamento universal de Lynch em CCR. |
| KRAS / NRAS | CCR, Pulmão (NSCLC) | Mutação em CCR: contraindicam anti-EGFR (cetuximabe, panitumumabe). KRAS G12C em pulmão: sotorasibe. |
| BRAF V600E | Melanoma, CCR, Câncer de Tireoide, NSCLC | Melanoma: vemurafenibe + cobimetinibe. CCR: encorafenibe + binimetinibe + cetuximabe. |
| EGFR (mutações de ativação) | NSCLC (adenocarcinoma) | Exons 19del ou L858R: osimertinibe (1ª linha). Exon 20 T790M (resistência): osimertinibe de 3ª geração. |
| ALK / ROS1 (fusões gênicas) | NSCLC, alguns sarcomas | ALK: alectinibe, brigatinibe (superiores ao crizotinibe). ROS1: crizotinibe, entrectinibe. |
| HER2 (ERBB2) IHQ / FISH / NGS | Mama, Gástrico, CCR, Pulmão, Endométrio | HER2+: trastuzumabe ± pertuzumabe. HER2-low (IHQ 1+ ou 2+/FISH-): trastuzumabe-deruxtecan em mama. |
| NTRK (fusões TRK) | Pan-tumoral | Larotrectinibe e entrectinibe aprovados pan-tumoralmente. Taxa de resposta >75% independente da histologia. |
| PDL-1 (CPS / TPS) 22C3 ou SP263 | NSCLC, TNBC, CCR, Bexiga, Cervical, Gástrico | CPS/TPS ≥1%, ≥10% ou ≥50% orienta uso de pembrolizumabe, atezolizumabe, nivolumabe (depende do contexto). |
| TMB (Carga Mutacional Tumoral) | Pan-tumoral (NGS) | TMB ≥10 mut/Mb: prediz resposta a pembrolizumabe. Aprovação FDA pan-tumoral para tumores sólidos refratários. |
| PIK3CA | Mama HR+/HER2- | Mutação em exon 9 ou 20: alpelisibe (inibidor PI3Kα) + fulvestrante. Aprovação FDA/ANVISA. |
| FGFR2 / FGFR3 | Colangiocarcinoma, Bexiga | Fusão FGFR2 em colangiocarcinoma: pemigatinibe, infigratinibe. FGFR3 mutado em bexiga: erdafitinibe. |
| ctDNA / Biópsia Líquida | Pan-tumoral (sangue periférico) | Detecta DNA tumoral circulante para monitoramento de resposta, resistência (ex: T790M no EGFR) e doença residual mínima. |
Adenocarcinoma de pulmão estágio IV. Sem história de tabagismo. Painel molecular identificou mutação EGFR L858R no exon 21. Iniciou osimertinibe oral ao invés de quimioterapia. Resposta completa em 3 meses, tomografia normalizada. Qualidade de vida preservada. Segue em tratamento 28 meses após diagnóstico.
CCR estágio IV com metástases hepáticas. Tumor MSI-H (Lynch sincrônico). Quimioterapia padrão mostrou progressão. Introdução de pembrolizumabe após identificação do MSI-H. Resposta completa às 16 semanas — metástases desapareceram. Paciente em remissão sem quimioterapia há 18 meses.
Câncer de mama HR+/HER2- metastático com progressão após 3 linhas. Reclassificação do HER2 por IHQ mostrou HER2 2+/FISH negativo — HER2-low. Indicação de trastuzumabe-deruxtecan. Resposta parcial significativa em 8 semanas. Benefício clínico contínuo por 14 meses — opção antes inexistente.
Fibrossarcoma infantil com fusão ETV6-NTRK3. Tumor irressecável. Sem opções quimioterápicas eficazes. Painel NGS identificou fusão NTRK. Larotrectinibe oral (pan-tumoral) iniciado. Redução tumoral de 85% em 12 semanas. Cirurgia de resgate bem-sucedida. Miguel está em remissão completa há 2 anos.
NSCLC com EGFR 19del em tratamento com osimertinibe. ctDNA seriado detectou mutação T790M circulante 8 semanas antes de qualquer alteração clínica ou radiológica. Mudança de estratégia terapêutica antecipada. Progressão clínica evitada e sobrevida prolongada em comparação ao monitoramento por imagem convencional.
NSCLC estágio IIIB sem ressecção possível. PDL-1 TPS ≥50%. Sem mutações drivers (EGFR, ALK, ROS1). Pembrolizumabe como monoterapia de 1ª linha. Resposta completa confirmada na PET-CT com 6 meses. Remissão mantida 36 meses. Qualidade de vida preservada.
Câncer mama HR+/HER2- metastático com progressão após letrozol + CDK4/6. NGS tumoral identificou mutação PIK3CA H1047R. Alpelisibe + fulvestrante iniciados. Redução mensurável das lesões em 12 semanas. Controle da doença por 11 meses além da expectativa com hormonioterapia convencional isolada.
Colangiocarcinoma intra-hepático irressecável. Gencitabina + cisplatina sem resposta. NGS identificou fusão FGFR2-BICC1. Pemigatinibe (inibidor FGFR) iniciado. Resposta parcial em 8 semanas — redução de 40% da lesão principal. Qualidade de vida notavelmente melhor que sob quimioterapia. Único tratamento disponível para esse perfil.
Painel mínimo obrigatório: EGFR · ALK (FISH ou IHQ) · ROS1 · BRAF · RET · MET · NTRK · PDL-1 · TMB
Preferencialmente por NGS amplo em tecido — ou biópsia líquida quando tecido insuficiente.
Resultado deve guiar 1ª linha antes de qualquer tratamento sistêmico.
Painel obrigatório: KRAS · NRAS (éxons 2, 3, 4) · BRAF V600E · MSI/dMMR · HER2
MSI-H: pembrolizumabe 1ª linha estágio IV ou neoadjuvante estágio II/III.
KRAS/NRAS selvagem: anti-EGFR (cetuximabe/panitumumabe) indicado.
HR+/HER2-: PIK3CA · ESR1 (em progressão) · germinal BRCA1/2
HER2+: HER2 por IHQ+FISH para estratificação (positivo vs. low)
TNBC: PDL-1 (CPS) · BRCA1/2 · TMB · MSI-H
Todo tumor sólido avançado ou metastático sem alvo molecular identificado deve ter TMB e MSI avaliados.
TMB ≥10 mut/Mb ou MSI-H: elegibilidade para pembrolizumabe pan-tumoral (aprovação FDA + ANVISA 2023).
Biópsia líquida (ctDNA) útil quando tecido insuficiente ou inacessível.